Hva som oppmuntrer oss til å spise? Faktorer som starter og stopper inntaket

Flere faktorer påvirker hvilken tid vi spiser, mengden vi spiser, og når vi slutter å gjøre det.

Innhold

• Det som begynner oppførselen til å spise?
• Hva for oppførselen til å spise? (Metthetssignaler)
• Kortsiktig metthetssignaler
• Langsiktig metthetssignaler
• Leptinfunksjon
  • Hvor fungerer den frigjorte leptin?
• Insulinfunksjon

Det som begynner oppførselen til å spise?

Vi har en tendens til å vurdere at mat bare er viktig for fysiologiske prosesser. Det vil si at vi spiser når vi trenger kalorier.

Men vi må huske på det Mat er en relativt ineffektiv måte å raskt få blodkalorier. For å øke næringsnivået i blodet, må maten behandles, fordøyes i magen, må passere tarmen og bør tas opp i blod.

Heldigvis, under normale forhold, er det ikke hyppig at drivstoffnivået i blodet er under de som er nødvendige for å imøtekomme behovene til de forskjellige vevene. Og derfor, Vi begynner å spise når vi fremdeles har viktige mengder energi tilgjengelig.

Matatferd er veldig påvirket av sosiale og kulturelle faktorer. Mange ganger spiser vi for vaner eller ved virkning av forskjellige stimuli i miljøet som visjonen eller aromaen av mat, en klokke som indikerer at den spiser tid osv.

Mange studier har vist at spiseatferd kan kondisjoneres klassisk, og at enhver stimulans som har vært assosiert med matinntak, kan forårsake spiseatferd.

Men inntaket avhenger også av metabolske faktorer.

Hvis vi hopper over måltider, vil vi være mer sultne, og sikkert går dette gjennom eksistensen av fysiologiske signaler som indikerer reduksjonen i næringsstoffer fra våre langvarige reserver. Så, Bruken av langvarige reserver kan gi et indikatorsignal som spiser tid.

Det virker klart at følelsen av sult er omvendt relatert til mengden næringsstoffer i altfor inntatt i forrige mat.

Hjernen reagerer på to typer appetittsignaler:

• Kortsiktig signal: De bestemmes av tilgjengeligheten av blodnæringsstoffer og blir oppdaget av lever- og hjernereseptorer.
• Langsiktig signal: De har sin opprinnelse i fettvevet som inneholder langvarige reservene.

Når reservene er full. Når nivået på dette hormonet er høyt, blir hjernen mindre følsom for sultetegn På kort sikt som rapporterer tilgjengeligheten av næringsstoffer, og gir en nedgang i inntaket.

Før en langvarig fasteperiode, reduseres langvarige reserver, og fettceller reduserer frigjøringen av dette hormonet, Å forårsake hjernemekanismer som kontrollerer spiseatferd blir mer følsomme for sultetegn på kort tid.

Hva for oppførselen til å spise? (Metthetssignaler)

Mathetsskiltet er ikke nødvendigvis de samme som begynner oppførselen til å spise. Vi slutter ikke å spise slik at vi har gjenvunnet de forskjellige næringsstoffene, men vi gjør det lenge før dette skjer.

Det er to hovedkilder til metthetssignaler:

• Kortsiktige signaler: De er relatert til de umiddelbare konsekvensene av å innta et spesifikt måltid og antyde kefaliske, gastriske, tarm- og leverfaktorer. De er tegn som kommer fra de umiddelbare konsekvensene av mat. I disse signalene kan de være involvert reseptorer som ligger i ansiktet (som gir informasjon om smaken, lukt, tekstur av mat), i magen, tolvfingertarmen og leveren. Disse signalene kan utgjøre indikatorer på at maten er blitt absorbert og blir fordøyd.
• Langvarige signaler: De har sin opprinnelse i fettvevet og tillater å opprettholde kroppsvekten. Disse signalene kontrollerer kalorier ved å modulere følsomheten til hjernens mekanismer som er involvert i inntaket.

Inntakskontroll innebærer en interaksjon mellom kortsiktige signaler og langsiktig. Hvis en person ikke har spist nok til å opprettholde vekten, vil det være mindre følsomt for metthetssignaler levert av mat (kortsiktige signaler), og vil derfor ha en tendens til å spise mer. Hvis en person har spist i overkant, og har gått opp i vekt, vil det være mer følsomt for kortsiktige metthetssignaler levert av samme mat.

Kortsiktig metthetssignaler

Kefaliske faktorer refererer til Tegn relatert til smak, lukt og tekstur av mat. Disse forventede faktorene virker uviktige hvis vi sammenligner dem med andre signaler fra mage, tarmer eller stadier etter matabsorpsjon.

For eksempel, når en gastrisk fistel implanteres til en rotte som forhindrer mat i å nå magen, spiser dyret kontinuerlig uten å vise tegn på metthetsfølelse. Det ser ut til at mat må ankomme minst i magen for å utløse tegn på metthetsfølelse.

At vi slutter å spise lenge før fordøyelse og matabsorpsjon foregår i tarmen ser ut til å indikere at tegn har sin opprinnelse i magen, kan være viktig i metthetsmekanismer.

Magens distensjon, som et resultat av volumøkningen, utgjør et metthetssignal.

I mageveggene er det reseptorer som øker aktiviteten proporsjonalt med magevolumet. Disse distensjonssignalene kommer gjennom vago -nerven i kjernen i den ensomme kanalen (NTS) og i dessert (AP) -området til hjernestammen. Denne informasjonen når hypothalamus og til slutt i cortex (der oppfatningen av distensjon finner sted).

Når maten når magen og tarmen, frigjør disse organene forskjellige peptidhormoner. Disse peptidene kan stimulere sensoriske fibre ved å gi hjernen relatert til mengden kalorier inntatt.

Tarmens peptidkolekistocinin (CCK) er det mest kjente eksemplet på disse signalene generert av samme spising, og som kontrollerer mengden mat vi spiser.

Når fordøyelsen blir gjort, blir mat introdusert i tolvfingertarmen der den blandes med galle- og bukspyttkjertelenzymer. Tolvfingertarmen kontrollerer magesekretten for magen gjennom CCK -sekresjon. Når reseptorene til tolvfingerturene oppdager tilstedeværelsen av fett, er CCK segregert som gir et hemmende signal om magen som tømmes til tolvfingertarmen.

Men CCK har ikke bare en perifer effekt ved å kontrollere tømming av magen, men virker på reseptorer lokalisert i de afferente fibrene i vago -nerven bærer informasjon til hjernestammen. I hjernestammen er disse Sinaptan sensoriske fibre med nevroner som kontrollerer refleksjoner og fordøyelsesresponser.

Det antas at aktiviteten til vago -nerven produsert av CCK er synerly.

Når vagusnerven (vagotomi) er skadet eller projeksjonsområdene i hjernestammen er skadet, reduseres kapasiteten til magedistensjonen og av CCK for å hemme inntaksatferd.

Leveren gir også metthetssignaler.

Administrering av glukose i bukhulen (som blir fanget av leveren og omgjort til glykogen) reduserer inntaket ved å sende signaler til hjernen gjennom vagusnerven.

Langsiktig metthetssignaler

Det er vist at kontrollen av inntaket er relatert til vedlikehold av kroppsvekt. De fleste pattedyr har en tendens til å opprettholde sin stabile vekt, Selv om det kan være en viss variasjon i mengden energi som konsumeres og brukt.

Etter en periode med fratredelse og derfor av vekttap spiser dyr mer til nivåene av fettstoffer gjenoppretter.

Det er to forbindelser som kan defineres som "fettsignaler" i blod, leptin (fettvevshormon) og insulin (bukspyttkjertelhormon).

Leptinfunksjon

Leptin er et hormon som skilles ut av fettceller i direkte forhold til mengden fett som er lagret.

En slank individuell hemmelighet mindre leptin og en tykk hemmelighet mer. Tilsvarende, når en person går ned i vekt, synker plasmatelnivået.

Betydningen av leptin som et tegn på sirkulerende fett i blod ble avslørt da Zhang et al leptin). Studien av OB / OB / mus har også vært viktig. OB / OB mus syntetiseres ikke leptin på grunn av en mutasjon i OB -genet. Disse dyrene er preget av å presentere ekstrem hyperfagi og overvekt. Når små mengder leptin administreres til disse dyrene, blir kroppsvekten og matinntaket normalisert.

Ob / ob / ob og kontroll mus. Kilde: John PJ Pinel (2001). Biopsykologi. Madrid: Prentice Hall.

Disse resultatene viser at leptin utgjør et kritisk signal for kontroll av inntak av mat og vekt.

Under normale forhold korrelerer mengden leptin som frigjøres med fettvev i blodet med mengden kroppsfett.

Den relative vektenes stabilitet kan forklares med effekten av leptin, Leptin øker allerede energiforbruket, inntaket avtar.

Forholdet mellom mengden fett som er lagret i fettvevet, frigjøring av leptin og kroppsvekt.

Leptin fungerer ikke bare som et antiobesitetshormon, men det ser ut til å fungere som en indikator på individet til individet, og informerer om energireserver er tilstrekkelig eller ikke, eller om det er en ubalanse mellom bidraget og energiforbruket. Det kan også være involvert i atferd som spilleren, som representerer stort energiforbruk, og at fra et adaptivt synspunkt bare bør implementeres under de forholdene der individets overlevelse er garantert.

Leptin kan være en viktig faktor for overlevelsen av individet, fungerer som et generisk informativt tegn for å fremme og bevare overlevelse.

Hvor fungerer den frigjorte leptin?

Vi har reseptorer for leptin i hjernen (spesielt i hypothalamus), adenohypophysis, meninges, lever, lunger, tynn tarm, gonader, fettvev, etc. Leptin virker både i perifert vev og i sentralnervesystemet.

Effektene av leptin på inntaksatferd og metabolisme er relatert til dens virkning i hypothalamus.

Insulinfunksjon

Insulin er hormonet som gjør det mulig for vev å bruke sirkulerende glukose i blod.

Insulinsekresjon er direkte relatert til fettnivåer.

Ulike data viser viktigheten av insulin som et tegn på fett i hjernen:

• Dyr med insulinunderskudd har hyperfagi. Denne hyperfagien forsvinner når insulin styres direkte til hjernen.
• Insulin antistoffer administrering direkte til hjernen hos normale dyr øker inntaket.

Oppsummert er de to hormonene, insulin og leptin tegn relatert til fett som gir afferent informasjon til hjernen. Begge hormonene frigjøres i blod, og av et transportsystem i endotelcellene i hjernekapillærene når CNS der de virker på sentre relatert til kontroll av energihomeostase.

• Insulin og leptin er segregerte i forhold til det lagrede fettinnholdet.
• Disse hormonene virker i hypothalamus som stimulerer kataboliske kretsløp (de fremmer energiforbruk og hemmer appetitt) og hemmer anabolske kretsløp (de stimulerer inntak og hemmer energiutgifter).
• Katabolske og anabolske kretsløp har motsatte effekter på energibalansen (forskjell mellom konsumert kalorier og slitt energi) som bestemmer mengden lagret fett.

Denne modellen viser hvordan endringer i kroppsadipositet er assosiert med kompenserende endringer i matinntaket. Leptin og insulin er tegn på fett (utskilt i forhold til innholdet av kroppsfett) som virker i hypothalamus og stimulerer de katabolske efferente traséene og hemmer anabolsk. Disse rutene har motsatte effekter på energibalansen (forskjeller mellom konsumert kalorier og brukt energi) som bestemmer mengden energi som er lagret i form av fett.